Как часто вы ловите себя на том, что размышляете о чем-то, что произошло вчера, беспокоитесь о завтрашней встрече или просто теряетесь в мыслях? Мы полагаем, что довольно часто. И в обычном бодрствующем состоянии это вполне ожидаемо — это наша сеть пассивного режима работы мозга (DMN) в действии.

Сеть пассивного режима работы мозга — это часть мозга, которая связана с интроспективной умственной деятельностью, такой как размышления, самоанализ, самокритика и блуждание ума. Хотя определенного уровня этого следует ожидать от каждого из нас, повышенная сосредоточенность на себе, сопровождаемая чрезмерной активностью сетью пассивного режима работы мозга, коррелирует с такими психическими заболеваниями, как депрессия, тревога и ОКР.

Так где же психоделики? Появился ряд исследований, которые показали, что психоделики, такие как ЛСД, волшебные грибы и ДМТ, снижают активность сети пассивного режима работы мозга и сильно влияют на наше самоощущение во время таких переживаний.

Изменения в сети пассивного режима работы мозга связаны с некоторыми из типичных переживаний, связанных с психоделиками: ощущение, что барьеры между нами и внешним миром стали более размытыми; непреодолимое чувство взаимосвязанности; переживание растворения эго. Эти изменения также связаны с ощущением облегчения депрессивных симптомов в течение недель и месяцев после психоделического путешествия, поскольку эта область мозга получила возможность «перезагрузиться».

В этой статье мы обсудим, что такое сеть пассивного режима работы мозга, как она связана с психическим здоровьем, влияние психоделиков на сеть пассивного режима работы мозга и как это способствует открытию нового рубежа в области психического здоровья.

Вы готовы? Тогда начнём!

Что такое сеть пассивного режима работы мозга?

Сеть пассивного режима работы мозга — это группа областей мозга, которые наиболее активны во время размышлений, рассеянности и интроспективного мышления.¹ Все время, которое мы проводим, размышляя о прошлом, беспокоясь о будущем и занимаясь самокритикой, коррелирует с высоким уровнем активности в сети пассивного режима работы мозга. Активность сети пассивного режима работы мозга также связана с высоким уровнем самосознания, т.е. эго.

Эти функции необходимы для повседневного сознания и наиболее активно проявляются, когда человек находится в состоянии покоя. Но как только вы даете человеку конкретную задачу, которой он должен посвятить свое внимание, например, головоломку или математическую задачу, сеть пассивного режима работы мозга становится менее активной, а часть позитивного внимания к задаче начинает светиться.

Это непрерывное чувство собственного достоинства начинает формироваться примерно в пятилетнем возрасте, когда у ребенка начинает развиваться его «я». И это не лишено оснований: сосредоточенность на себе и способность отличать себя от окружающего мира были жизненно важны для нашей эволюции и имеют решающее значение для повседневного функционирования. Однако, когда баланс начинает смещаться, могут возникнуть проблемы, поскольку чрезмерная активность сети пассивного режима работы мозга связана с рядом психических заболеваний.

Cеть пассивного режима работы мозга и психическое здоровье

Мы все были там — мы говорим что-то глупое, спотыкались на публике или неудачно шутили. В то время как все вокруг, скорее всего, забывают об этом незначительном событии в течение нескольких минут, мы проводим часы или дни после случившегося, беспокоясь о том, как этот момент отразился на нас. Поэтому неудивительно, что исследователи обнаружили связь между гиперактивной сетью пассивного режима работы мозга и высокими показателями таких состояний, как депрессия и тревожность.

Люди, страдающие от депрессии и тревоги, часто занимаются чрезмерными размышлениями и самоанализом, что связано с гиперактивностью некоторых областей сети пассивного режима работы мозга. Одно исследование показало, что связь передних отделов сети пассивного режима работы мозга, которые участвуют в саморефлексии и эмоциональных процессах, положительно коррелирует с показателями тревожности и депрессии².

Исследователи также обнаружили связь между людьми, страдающими ОКР, и гиперактивными или нарушенными участками сети пассивного режима работы мозга. В одном исследовании у пациентов с ОКР были обнаружены нарушения в нейронных системах сети пассивного режима работы мозга, связанных с обработкой самореференции³.

По сути, функционирование нашей сети пассивного режима работы мозга во многом связано с тем, сколько внимания мы уделяем себе и, соответственно, сколько времени мы тратим на размышления о том, как нас воспринимают в мире.

Психоделики и сеть пассивного режима работы мозга

По словам Робина Кархарт-Харриса, профессора неврологии и психиатрии, директора Отдела психоделиков, Нейроскейп, сеть пассивного режима работы мозга, кажется, «лучшим кандидатом на роль биологической основы самоощущения»⁴.

Когда мы принимаем психоделики, такие как волшебные грибы, ЛСД и аяхуаска, это чувство «я» часто уменьшается или полностью исчезает. Поэтому, как вы можете себе представить, нейровизуализационные исследования показывают, что эти вещества снижают активность в той области мозга, которая, возможно, «питает» эго — сеть пассивного режима работы мозга. Одно из исследований 2015 года показало, что аяхуаска (содержащая ДМТ) вызывает значительное снижение активности большинства участков сети пассивного режима работы мозга⁵ , а другое исследование выявило снижение связности в сети пассивного режима работы мозга у участников, принимавших МДМА⁶.

В состоянии потери эго, большая часть самофокуса, который скрывает негативные мыслительные модели, растворяется. Границы между нами и окружающим миром стираются, и мы видим себя как взаимосвязанные сущности, а не как отдельную личность, оторванную от природы и других существ.

Эта утрата «я» — затихание эго — тесно связана со снижением уровня активности сети пассивного режима работы. Одно из исследований, в котором изучалось влияние ЛСД на сеть пассивного режима работы, показало, что чем слабее целостность сети пассивного режима работы, тем сильнее потеря «я».⁷

Во многих случаях прием этих психоделиков можно описать как «нажатие кнопки перезагрузки», поскольку пациенты освобождаются от контроля негативных мыслей. В результате у них появляется возможность заново закрепить эти негативные мыслительные паттерны и хорошо пройденные пути, которые ранее способствовали появлению депрессивных симптомов. Так было в исследовании 2016 года по применению псилоцибина для лечения резистентной депрессии, где симптомы депрессии у участников заметно уменьшились через три месяца после приема высокой дозы препарата.⁸

Один из способов описать этот эффект — представить себе лыжную трассу с глубокими бороздами, в которых лыжники делали свои отметки в течение дня. Если лыжная трасса — это ваш мозг, то психоделики эффективно действуют как свежий снег — выравнивают все эти глубокие борозды (или жесткие способы мышления), чтобы выровнять склон и облегчить вам новую трассу. В этом смысле они позволяют нам начать все заново, выработать новые привычки и увидеть себя и окружающий мир в другом свете — без самокритичного эго, сеющего семена сомнений.

Новый рубеж для психического здоровья

Поскольку психоделик-ассистированная терапия демонстрирует все большие терапевтические перспективы, мы можем ожидать дальнейших разработок в этой области, которые дадут надежду людям, страдающим психическими заболеваниями. По мере продолжения исследований таких соединений, как псилоцибин, ЛСД, ДМТ и МДМА, психоделический ландшафт будет меняться, стигмы стираться, а правовые ограничения сниматься.

Хотя психоделическая терапия, безусловно, не является волшебной палочкой, она представляет собой новую парадигму для психического здоровья. Часто действуя как перезагрузка мозга, психоделики при правильном подходе могут дать невероятные результаты для людей с такими психологическими состояниями, как депрессия и тревожность. Хотя предстоит провести еще не одно исследование, мы можем с уверенностью предположить, что влияние психоделиков на сеть пассивного режима работы мозга играет важную роль в их терапевтическом потенциале.

Источники

1. ​​Andrews-Hanna, J. R. (2011). The Brain’s Default Network and Its Adaptive Role in Internal Mentation. The Neuroscientist, 18(3), 251–270.
2. Coutinho, J. F., Fernandesl, S. V., Soares, J. M., Maia, L., Gonçalves, S. F., & Sampaio, A. (2015). Default mode network dissociation in depressive and anxiety states. Brain Imaging and Behavior, 10(1), 147–157.
3. Beucke, J. C., Sepulcre, J., Eldaief, M. C., Sebold, M., Kathmann, N., & Kaufmann, C. (2014). Default mode network subsystem alterations in obsessive–compulsive disorder. British Journal of Psychiatry, 205(5), 376–382.
4. Anderson, A. (2016, April 13). LSD May Chip Away at the Brain’s “Sense of Self” Network. Scientific American.
5. Palhano-Fontes, F., Andrade, K. C., Tofoli, L. F., Santos, A. C., Crippa, J. A. S., Hallak, J. E. C., Ribeiro, S., & de Araujo, D. B. (2015). The Psychedelic State Induced by Ayahuasca Modulates the Activity and Connectivity of the Default Mode Network. PLOS ONE, 10(2), e0118143.
6. Müller, F., Holze, F., Dolder, P., Ley, L., Vizeli, P., Soltermann, A., Liechti, M. E., & Borgwardt, S. (2020). MDMA-induced changes in within-network connectivity contradict the specificity of these alterations for the effects of serotonergic hallucinogens. Neuropsychopharmacology, 46(3), 545–553.
7. Carhart-Harris, R. L., Muthukumaraswamy, S., Roseman, L., Kaelen, M., Droog, W., Murphy, K., Tagliazucchi, E., Schenberg, E. E., Nest, T., Orban, C., Leech, R., Williams, L. T., Williams, T. M., Bolstridge, M., Sessa, B., McGonigle, J., Sereno, M. I., Nichols, D., Hellyer, P. J., . . . Nutt, D. J. (2016). Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(17), 4853–4858.
8. Carhart-Harris, R. L., Bolstridge, M., Rucker, J., Day, C. M. J., Erritzoe, D., Kaelen, M., Bloomfield, M., Rickard, J. A., Forbes, B., Feilding, A., Taylor, D., Pilling, S., Curran, V. H., & Nutt, D. J. (2016). Psilocybin with psychological support for treatment-resistant depression: an open-label feasibility study. The Lancet Psychiatry, 3(7), 619–627.